• Kackertstraße 11, 52072 Aachen
  • Telefon: +49-(0)241/84044
  • Fax: +49-(0)241/8793494
  • info(at)hbo-aachen.de
logo
  • Zentrum für hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) und Tauchmedizin

Die hyperbare Sauerstofftherapie wird sowohl bei akuten als auch chronischen Erkrankungen, die von erhöhtem Sauerstoffangebot profitieren, erfolgreich angewandt.

Sehr gute Erfolge werden dabei bei den durch die Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM) und European Underwater and Baromedical Society (EUBS) empfohlenen Indikationen erzielt:

Notfallindikationen

  • Tauchunfall / Druckluftunfall (Dekompressions-Erkrankungen)

    Die Dekompressionskrankheit (DCS) entsteht durch symptomatisches Freiwerden von Gasbläschen während oder nach der Dekompression am Ende eines Tauchganges. Dabei löst sich der durch den Überdruck in der Tiefe im Gewebe übersättigte Stickstoff und kann so zu einer Vielzahl von Symptomen führen. Dabei zählt bei Berufstauchern und Caissonarbeitern nach neueren Daten die neurologische Manifestation zu den häufigsten Symptomen überhaupt. Ebenfalls sehr häufig sind Schmerzen im Bereich von Gelenken und Extremitäten gefolgt von unspezifischen Symptomen. Seltener sind Symptome im Bereich der Haut, des Innenohrs und des kardiopulmonalen Systems.

    Die schwere neurologische Manifestation kann das zentrale Nervensystem mit Gehirn (zentrale Manifestation) und Rückenmark (spinale Manifestation) betreffen, kann sich aber auch im peripheren Nervensystem Manifestieren. Bei der zentralen Manifestation können die Symptome je nach betroffener Region sehr vielgestaltig sein. Die spinale Manifestation zeigt sich je nach Schwere u.a. durch Gefühlsstörungen unterhalb der betroffenen Rückenmarkshöhe, Lähmungserscheinungen, Blasen- und Mastdarmstörungen und pathologische Reflexe. Bei der Manifestation im Bereich des peripheren Nervensystems kommt es u.a. zu umschriebenen Lähmungen, Taubheitsgefühl und Schmerzen im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer peripherer Nerven.

    Kommt es nach einem Tauchgang oder im Rahmen eines Tauchunfalls zu Symptomen, die auf eine Dekompressionskrankheit hinweisen, sollte dem Patienten schnellstmöglich reiner Sauerstoff verabreicht werden und der Rat eines im Bereich der Tauchmedizin erfahrenen Arztes eingeholt werden. Dieser muss je nach Einzelfall zeitnah entscheiden, ob bei dem Patienten eine hyperbare Sauerstofftherapie indiziert ist.

    Die HBO erzielt bei der Dekompressionskrankheit ihren Effekt über verschiedene Mechanismen. Zum einen durch die Rekompression, durch welche das Volumen der im Gewebe entstandenen Stickstoffblasen verringert wird. Der Haupteffekt der HBO ist jedoch durch das physikalische Phänomen des sogenannten „Oxygen Window“ zu suchen, das zu einer schnellen Reduktion und letztendlich zu einem Verschwinden der Stickstoffblasen im Gewebe führt.

    Therapieprofil bei Tauchunfällen

    Therapieprofil bei Tauchunfällen, US-Navy Tab. 6

  • Kohlenmonoxidvergiftung, Rauchgasvergiftung

    Kohlenstoffmonoxid (CO) ist ein farb-, geschmack- und geruchloses Gas, welches durch unvollständige Verbrennung kohlenstoffhaltiger Stoffe entsteht. Zu Vergiftungen kommt es z.B. im Rahmen von Hausbränden, durch schlecht eingestellte Brennstoffheizungen oder durch das Einatmen von Auspuffgasen in geschlossenen Räumen.

    Die verursachten Symptome unterscheiden sich von Patient zu Patient sehr stark und hängen insbesondere von der Expositionsdauer und der CO-Konzentration ab, welcher der Patient ausgesetzt ist. Das Spektrum an Symptomen reicht von Kopfschmerzen und Müdigkeit über Schwindel und Verwirrtheit bis hin zur Bewusstlosigkeit, sowie Herz- und Hirninfarkten. Im schlimmsten Fall kann eine schwere CO-Intoxikation tödlich verlaufen.

    Die schädigende Wirkung entfaltet CO durch drei physiologische Eigenschaften

    • als kompetitiver Sauerstoffantagonist mit einer 200 bis 300 fach höheren Affinität zum Hämoglobin (dem roten Blutfarbstoff)
    • durch Bindung an Myoglobin (wichtiger Sauerstoffträger in der Muskulatur) mit um 30-40 fach höherer Affinität für Muskeln.
    • Durch die Blockade intrazellulärer Enzymsysteme (z.B. Cytochrom 3-Oxydase) mit Störung des Zellstoffwechsels.

    Durch den zellulären Sauerstoffmangel und verschiedene durch CO verursachte entzündliche Prozesse kommt es zur Gewebeschädigung. [1]

    CO-Intoxikierten Patienten sollte schnell reiner Sauerstoff verabreicht werden, außerdem sollten sie rasch einer genauen kardiologischen und neurologischen Untersuchung unterzogen werden. In schweren Fällen ist eine intensivmedizinische Betreuung obligat.

    Durch eine rasch eingeleitete hyperbare Sauerstofftherapie kann der Anteil des im Blutplasma gebundenen Sauerstoffs deutlich erhöht werden. Außerdem wird durch den hohen Sauerstoffpartialdruck nach dem Gesetz der Massenwirkung nicht nur das CO schneller aus seiner Bindung an das Hämoglobin, sondern auch aus seiner Bindung an das Myoglobin eliminiert.[2]

    Es konnte gezeigt werden, dass ein rascher Beginn einer hyperbaren Sauerstofftherapie insbesondere die neurologischen Folgeschäden deutlich vermindern kann.  [3]

    1. Weaver, L.K., Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med, 2009. 360(12): p. 1217-25.
    2. Tirpitz, D., Aktuelle Therapie der akuten Rauchgas- und CO-Intoxikation. Prakt. Arb.med., 2009. 14: p. 8.
    3. Weaver, L.K., et al., Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med, 2002. 347(14): p. 1057-67.
  • Luft- und Gasembolien

    Ursprünglich kommt die hyperbare Sauerstofftherapie aus der Therapie von Tauchern, bei denen sich nach zu rascher Dekompression (Auftauchen) Stickstoffblasen im Gewebe und im Blut gebildet hatten.

    Durch die stetige Fortentwicklung der medizinischen Wissenschaft, insbesondere im Bereich der interventionellen Verfahren, kommt es heutzutage vermehrt zum akzidentiellen Auftreten von Luftblasen im Blut und im Gewebe nach medizinischen Eingriffen. [1-10]

    Dies führt zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff des Gewebes hinter den Gasblasen, da diese eine Passage des Sauerstoff transportierenden Blutes zum Gewebe verhindern. Häufig kommt es bei der arteriellen Gasembolie zu neurologischen Schäden, da sich die Gasblasen vielfach in das empfindliche Hirngewebe absetzten.

    In diesem Fall müssen die Patienten sofort einer hyperbaren Sauerstofftherapie zugeführt werden. Unter der HBO kommt es zu einem schnellen Schrumpfen der Gasblasen im Gewebe, da durch das erhöhte Sauerstoffangebot Stickstoff, der sich in den Gasblasen befindet, schneller zurück in das Blut diffundieren und abgeatmet werden kann. Zusätzlich bewirkt die Kompression eine Verkleinerung des Volumens der Gasblasen.

    Es konnte in vielen wissenschaftlichen Studien gezeigt werden, dass bei einer arteriellen Gasembolie unter rasch eingeleiteter hyperbarer Sauerstofftherapie deutlich seltener schweren Neurologischen Schäden auftreten. [11-22]

    1. Lattin, G., Jr., et al., Massive systemic air embolism treated with hyperbaric oxygen therapy following CT-guided transthoracic needle biopsy of a pulmonary nodule. J Vasc Interv Radiol, 2006. 17(8): p. 1355-8.
    2. Ledowski, T., et al., Possible air embolism during eye surgery. Anesth Analg, 2005. 100(6): p. 1651-2.
    3. Tsou, M.Y., et al., Fatal gas embolism during transurethral incision of the bladder neck under spinal anesthesia. Anesth Analg, 2003. 97(6): p. 1833-4.
    4. Imasogie, N., et al., Probable gas embolism during operative hysteroscopy caused by products of combustion. Can J Anaesth, 2002. 49(10): p. 1044-7.
    5. Helmberger, T.K., U. Roth, and K. Empen, Massive air embolism during interventional laser therapy of the liver: successful resuscitation without chest compression. Cardiovasc Intervent Radiol, 2002. 25(4): p. 335-6.
    6. Raju, G.S., et al., Cerebrovascular accident during endoscopy: consider cerebral air embolism, a rapidly reversible event with hyperbaric oxygen therapy. Gastrointest Endosc, 1998. 47(1): p. 70-3.
    7. Mullins, M.E. and J.T. Beltran, Acute cerebral gas embolism from hydrogen peroxide ingestion successfully treated with hyperbaric oxygen. J Toxicol Clin Toxicol, 1998. 36(3): p. 253-6.
    8. Khan, M., et al., Coronary air embolism: incidence, severity, and suggested approaches to treatment. Cathet Cardiovasc Diagn, 1995. 36(4): p. 313-8.
    9. Abernathy, C.M. and T.C. Dickinson, Massive air emboli from intravenous infusion pump: etiology and prevention. Am J Surg, 1979. 137(2): p. 274-5.
    10. Baskin, S.E. and R.F. Wozniak, Hyperbaric oxygenation in the treatment of hemodialysis-associated air embolism. N Engl J Med, 1975. 293(4): p. 184-5.
    11. van Hulst, R.A., J. Klein, and B. Lachmann, Gas embolism: pathophysiology and treatment. Clin Physiol Funct Imaging, 2003. 23(5): p. 237-46.
    12. Benson, J., C. Adkinson, and R. Collier, Hyperbaric oxygen therapy of iatrogenic cerebral arterial gas embolism. Undersea Hyperb Med, 2003. 30(2): p. 117-26.
    13. Clarke, D., W. Gerard, and T. Norris, Pulmonary barotrauma-induced cerebral arterial gas embolism with spontaneous recovery: commentary on the rationale for therapeutic compression. Aviat Space Environ Med, 2002. 73(2): p. 139-46.
    14. Blanc, P., et al., Iatrogenic cerebral air embolism: importance of an early hyperbaric oxygenation. Intensive Care Med, 2002. 28(5): p. 559-63.
    15. Ziser, A., et al., Hyperbaric oxygen therapy for massive arterial air embolism during cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg, 1999. 117(4): p. 818-21.
    16. Moon, R.E. and P.J. Sheffield, Guidelines for treatment of decompression illness. Aviat Space Environ Med, 1997. 68(3): p. 234-43.
    17. Dexter, F. and B.J. Hindman, Recommendations for hyperbaric oxygen therapy of cerebral air embolism based on a mathematical model of bubble absorption. Anesth Analg, 1997. 84(6): p. 1203-7.
    18. Catron, P.W., et al., Cerebral air embolism treated by pressure and hyperbaric oxygen. Neurology, 1991. 41(2 ( Pt 1)): p. 314-5.
    19. Leitch, D.R. and R.D. Green, Pulmonary barotrauma in divers and the treatment of cerebral arterial gas embolism. Aviat Space Environ Med, 1986. 57(10 Pt 1): p. 931-8.
    20. Mader, J.T. and W.H. Hulet, Delayed hyperbaric treatment of cerebral air embolism: report of a case. Arch Neurol, 1979. 36(8): p. 504-5.
    21. Hart, G.B., Treatment of decompression illness and air embolism with hyperbaric oxygen. Aerosp Med, 1974. 45(10): p. 1190-3.
    22. Takita, H., et al., Hyperbaric treatment of cerebral air embolism as a result of open-heart surgery. Report of a case. J Thorac Cardiovasc Surg, 1968. 55(5): p. 682-5.
  • Gasbrand und andere nekrotisierende Weichteilinfektionen

    Der Gasbrand ist eine lebensbedrohliche Weichteilinfektion mit Bakterien aus der Gruppe der Clostridien (meist Clostridium perfringens). Neben der Haut und der Muskulatur können auch die Lunge, der Darm oder andere Körpersysteme betroffen sein. Clostridien sind strikte Anaerobier, kommen ubiquitär vor und können Sporen bilden, die auch unter extremen Bedingungen überleben können.

    Gasbrandkeime bilden mindestens zwölf Toxine, die als Enzyme wirken, Gewebe abbauen und in den betroffenen Muskeln zu Nekrosen (Zellsterben) führen.

    Erfolgt binnen Stunden keine Therapie ist insbesondere die Sterblichkeit bei der Wundinfektion, der „Clostridien-Myonekrose“ sehr hoch. Die Behandlung umfasst neben einer antibiotischen Behandlung eine chirurgische Ausräumung des Wundherdes. Zusätzlich sollte der Patient noch mit hyperbarem Sauerstoff behandelt werden, um eine weitere Ausbreitung des strikt anaeroben Keims zu verhindern. [1-5]

    1. Glover, J.L. and J. Mendelson, Effects of Hyperbaric Oxygenation on Rabbits with Clostridium Perfringens Infection. J Trauma, 1964. 4: p. 642-51.
    2. Stevens, D.L., et al., Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis, 1993. 17(2): p. 231-7.
    3. Gibson, A. and F.M. Davis, Hyperbaric oxygen therapy in the management of Clostridium perfringens infections. N Z Med J, 1986. 99(808): p. 617-20.
    4. Eltorai, I.M., et al., The role of hyperbaric oxygen in the management of Fournier’s gangrene. Int Surg, 1986. 71(1): p. 53-8.
    5. Demello, F.J., J.J. Haglin, and C.R. Hitchcock, Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery, 1973. 73(6): p. 936-41.

Innenohr-Erkrankungen / akuten Innenohrperzeptionsstörungen / HNO

  • Akuter Hörsturz

    Beim akuten Hörsturz kommt es zu einem ohne erkennbare Ursache plötzlichen und meist einseitig einsetzenden Hörverlust. Der Hörverlust  variiert stark in seiner Ausprägung und kann nur wenige Frequenzen betreffen oder auf alle Frequenzen ausgedehnt sein. Männer und Frauen sind dabei gleich häufig betroffen, häufig tritt ein Hörstuz zwischen dem 43. und dem 53. Lebensjahr auf. Nicht selten geht der Hörverlust mit sogenannten „Vestibulären Symptomen“ (z.B. Schwindel) einher. Patienten mit nur geringem Hörverlust haben eine gute Aussicht , ihr Gehör spontan wieder voll zu erlangen.[1]

    Die Ursache des Hörsturzes ist bisher nicht genau geklärt. Vermutet wird ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren, die zu veränderten Durchblutungsverhältnissen im Innenohr führen. Der Ansatz der HBO-Therapie besteht darin, die Versorgung der Haarzellen, welche im gesunden Ohr durch Diffusion geschieht, auch unter den veränderten Durchblutungsverhältnissen sicher zu stellen.

    In einer großen Übersichtsarbeit (Cochrane Review) konnte gezeigt werden, dass die HBO-Therapie das Hören nach akutem Hörsturz merklich (signifikant) verbessern kann. [2]

    Hierbei können insbesondere jüngere Patienten (unter 50 Jahren) [3] und Patienten mit mittelstark bis stark ausgeprägtem Hörsturz profitieren [4]. Nach Möglichkeit sollte eine HBO-Therapie innerhalb der ersten 2 Wochen nach Verlust des Gehörs eingeleitet werden, spätestens jedoch innerhalb der ersten drei Monate [4].

    1. Rauch, S.D., Clinical practice. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med, 2008. 359(8): p. 833-40.
    2. Bennett, M.H., et al., Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev, 2012. 10: p. CD004739.
    3. Topuz, E., et al., Should hyperbaric oxygen be added to treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing loss? Eur Arch Otorhinolaryngol, 2004. 261(7): p. 393-6.
    4. Stachler, R.J., et al., Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg, 2012. 146(3 Suppl): p. S1-35.
  • Knalltrauma, Lärmtrauma (Akuter Lärmschaden)

    Gehörschädigungen durch Lärmeinfluss werden in verschiedene Gruppen eingeteilt:

    Je nach Intensität und Dauer der schädigend einwirkenden Schallwellen unterscheidet man zwischen akustischem Trauma, Knalltrauma, Explosionstrauma und akutem Lärmtrauma.

    Der Schalldruck führt dabei zum Zelluntergang an der Schnittstelle zwischen den akustischen mechanischen Schwingungen und den Nervensignalen in der Schnecke des Innenohrs (dem Corti-Organ), zu Schädigungen der äußeren Haarzellen, der Stützzellen und zu Schäden an vielen weiteren anatomischen Strukturen [1]. Misst man dabei den Sauerstoffpartialdruck in der Lymphe zwischen dem häutigen und dem knöchernen Labyrinth des Innenohrs (Perilymphe), so stellt man einen erheblichen Abfall fest [2]. Sauerstoffmangel in der Cochlea behindert den Funktionsstoffwechsel der Zellen, sodass es zum Hörverlust kommt.

    Durch Steigerung des Sauerstoffpartialdruckes in der Cochlea und speziell im Bereich der Peri- und Endolymphe ist eine Beeinflussung der metabolisch gestörten Hörsinneszellen möglich. Da diese über keine blutversorgenden Gefäße verfügen, sondern auf die Sauerstoffversorung mittels Diffusion angewiesen sind, kann grundsätzlich nur eine Erhöhung des umgebenden Sauerstoffpartialdruckes eine Sauerstoffmangelsituation ausgleichen helfen.

    Zusätzlich wirkt sich die hyperbare Sauerstofftherapie beim akuten Lärmtrauma positiv auf die Ödembildung im geschädigten Innenohr aus. Dass die beschriebenen Prozesse eine klinische Relevanz haben, konnte in verschiedenen Therapiestudien gezeigt werden [3-13].

    Wichtig zu beachten ist, dass ein akuter durch ein Lärmtrauma aufgetretener Hörschaden in bis zur Hälfte der Fälle spontan wieder verschwindet. Diese spontanen Remissionen geschehen jedoch meist in den ersten 48 Stunden nach Lärmeinwirkung. Kommt es darüber hinaus nicht zur deutlichen Besserung der Symptome sollte eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt werden, da eine Spontanremission dann nur noch sehr selten zu erwarten ist.

    1. Morest, D.K. and B.A. Bohne, Noise-induced degeneration in the brain and representation of inner and outer hair cells. Hear Res, 1983. 9(2): p. 145-51.
    2. Lamm, K., et al., [Simultaneous determination of oxygen partial pressure in the scala tympani, electrocochleography and blood pressure values in the guinea pig]. HNO, 1989. 37(2): p. 48-55.
    3. Demaertelaere, L. and M. Van Opstal, [Treatment of acoustic trauma with hyperbaric oxygen]. Acta Otorhinolaryngol Belg, 1981. 35(3-4): p. 303-14.
    4. Pilgramm, M. and K. Schumann, Hyperbaric oxygen therapy for acute acoustic trauma. Arch Otorhinolaryngol, 1985. 241(3): p. 247-57.
    5. Pilgramm, M., Clinical and animal experiment studies to optimise the therapy for acute acoustic trauma. Scand Audiol Suppl, 1991. 34: p. 103-22.
    6. Kuokkanen, J., et al., Effect of hyperbaric oxygen treatment on permanent threshold shift in acoustic trauma among rats. Acta Otolaryngol Suppl, 1997. 529: p. 80-2.
    7. Lamm, K., H. Lamm, and W. Arnold, Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus. A literature survey. Adv Otorhinolaryngol, 1998. 54: p. 86-99.
    8. d’Aldin, C., et al., Treatment of acoustic trauma. Ann N Y Acad Sci, 1999. 884: p. 328-44.
    9. Kuokkanen, J., A.A. Aarnisalo, and J. Ylikoski, Efficiency of hyperbaric oxygen therapy in experimental acute acoustic trauma from firearms. Acta Otolaryngol Suppl, 2000. 543: p. 132-4.
    10. Winiarski, M., et al., [Effectiveness of pharmacologic therapy combined with hyperbaric oxygen in sensorineural hearing loss following acute acoustic trauma. Preliminary report]. Pol Merkur Lekarski, 2005. 19(111): p. 348-50.
    11. Ylikoski, J., et al., Hyperbaric oxygen therapy seems to enhance recovery from acute acoustic trauma. Acta Otolaryngol, 2008. 128(10): p. 1110-5.
    12. Lafere, P., D. Vanhoutte, and P. Germonpre, Hyperbaric oxygen therapy for acute noise-induced hearing loss: evaluation of different treatment regimens. Diving Hyperb Med, 2010. 40(2): p. 63-7.
    13. van der Veen, E.L., R.A. van Hulst, and J.A. de Ru, Hyperbaric Oxygen Therapy in Acute Acoustic Trauma: A Rapid Systematic Review. Otolaryngol Head Neck Surg, 2014.
  • Außenohrentzündung (Otitis externa maligna)

    Die Otitis externa necroticans ist eine gefürchtete Erkrankung die mit schweren Komplikationen einhergehen und sogar zum Tode führen kann. Es handelt sich um eine invasive, zu massivem Zelluntergang führende Gehörgangsentzündung, die sich weiter auf den Schädelknochen und die Hirnnerven ausbreiten kann. Betroffen sind meist Patienten mit schlechter Abwehrlage wie z.B. Diabetiker im höheren Alter. Sie leiden dann unter starken Schmerzen, Eiterungen aus dem Gehörgang, Hirnnervenausfällen und einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinzustandes.

    Wichtig ist dass die Otitits externa schnell und entschlossen therapiert wird. Zum dabei mit höchster Dringlichkeit gebotenenen Behandlungskonzept gehört neben einer chirurgischen Herdsanierung und einer antibiotischen Kombinationstherapie auch die hyperbare Oxygenation.

    1. Shupak, A., et al., Hyperbaric oxygenation for necrotizing (malignant) otitis externa. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1989. 115(12): p. 1470-5.
    2. Davis, J.C., et al., Adjuvant hyperbaric oxygen in malignant external otitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(1): p. 89-93.
    3. Tisch, M., et al., [The treatment of necrotizing otitis externa with a combination of surgery, antibiotics, specific immunoglobulins and hyperbaric oxygen therapy. Results of the Ulm Treatment Concept]. HNO, 2003. 51(4): p. 315-20.
    4. Narozny, W., et al., Value of hyperbaric oxygen in bacterial and fungal malignant external otitis treatment. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2006. 263(7): p. 680-4.
    5. Ling, S.S. and C. Sader, Fungal malignant otitis externa treated with hyperbaric oxygen. Int J Infect Dis, 2008. 12(5): p. 550-2.
    6. Heiden, C., Malignant otitis externa: experience with hyperbaric oxygen therapy. Diving Hyperb Med, 2010. 40(4): p. 182.
    7. Saxby, A., et al., Malignant otitis externa: experience with hyperbaric oxygen therapy. Diving Hyperb Med, 2010. 40(4): p. 195-200.

Wundheilungsstörungen / Problemwunden / Weichteile

  • Diabetisches Fußsyndrom, Diabetische Problemwunden

    Es wird geschätzt, dass in Deutschland ca. 4 Mio. Menschen, das entspricht etwa 5% der Bevölkerung, mit Diabetes Mellitus leben. Diabetes kann zu einer Vielzahl von zum Teil schwerwiegenden Folgeerkrankungen führen, das diabetische Fußsyndrom stellt eine dieser Folgeerkrankungen dar.

    Das diabetischen Fußsyndrom entwickelt sich meist aus einem Bagatelltrauma heraus, welches häufig nicht als schmerzhaft empfunden wird, da das Schmerzempfinden durch eine diabetische Polyneuropathie (durch Diabetes verursachte Nervenschädigung) herabgesetzt ist. In der Folge entsteht eine kleine Wunde, die jedoch aufgrund der schlechten Sauerstoffversorgung im Rahmen einer diabetische Makroangiopathie (durch Diabetes verursachte Durchblutungsstörung) nur unzureichend ausheilen kann. Die Folge ist eine sich in der größe ausbreitende Ulzeration (Wunde), die zusätzlich häufig bakteriell infiziert und besiedelt wird. Dies behindert die Heilung der Wunde zusätzlich. Beim Fortschreiten droht im schlimmsten Fall eine Amputation der betroffenen Extremität, um eine Sepsis (umgangssprachlich: Blutvergiftung) zu verhindern, die mit einer sehr hohen Sterblichkeit behaftet wäre.

    Neben einer strengen Blutzuckereinstellung, einer professionellen chirurgischen Wundversorgung und einer antibiotischen Therapie ist die hyperbare Sauerstofftherapie eine wichtige Therapiemaßnahme beim diabetischen Fußsyndrom. Die HBO kann den Sauerstoffgehalt im Gewebes deutlich steigern, was das Gefäßwachstum anregt und antibakterielle Effekte zeigt. Die Effektivität in der Praxis wurde in einer Reihe von zum Teil sehr großen Studien gezeigt [1]. Somit stellt die hyperbare Sauerstofftherapie heute eine wichtige Säule in der leitliniengetreuen Therapie chronischer Wunden bei Diabetes mellitus dar (AWMF-Leitlinie „Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronische venöse Insuffizienz“) und kann nachgewiesenermaßen die Amputationsrate deutlich senken.[2, 3] [4, 5] [5, 6]

    1. Londahl, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. 33(5): p. 998-1003.
    2. Kranke, P., et al., Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev, 2004(2): p. Cd004123.
    3. Abidia, A., et al., The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower extremity ulcers: a double-blind randomised-controlled trial. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2003. 25(6): p. 513-8.
    4. Doctor, N., S. Pandya, and A. Supe, Hyperbaric oxygen therapy in diabetic foot. J Postgrad Med, 1992. 38(3): p. 112-4, 111.
    5. Faglia, E., et al., Change in major amputation rate in a center dedicated to diabetic foot care during the 1980s: prognostic determinants for major amputation. J Diabetes Complications, 1998. 12(2): p. 96-102.
    6. Kessler, L., et al., Hyperbaric oxygenation accelerates the healing rate of nonischemic chronic diabetic foot ulcers: a prospective randomized study. Diabetes Care, 2003. 26(8): p. 2378-82.
  • Chronische, nicht heilende Wunden

    Für den Heilungsprozess einer Wunde bedarf es einer Vielzahl von Vorgängen die im geschädigten Gewebe fein reguliert ablaufen müssen. Verschmutzungen und Infektionen müssen wirkungsvoll bekämpft werden, jedoch müssen diese Entzündungsprozesse auch zum rechten Zeitpunkt wieder abklingen, damit eine Regeneration des Bindegewebes stattfinden kann. Ein Prozess für welchen insbesondere die Neueinsprossung von Gefäßen essentiell ist. Für viele Schritte dieser Schritte ist eine ausreichende Versorgung mit Sauerstoff essentiell.

    Können die natürlichen Regenerationsprozesse nicht ungestört ablaufen und eine Wunde heilt auch nach mehreren Wochen adäquater Therapie nicht ab, spricht man von einer chronischen Wunde. Häufig ist eine Mangelversorgung auf dem Boden einer Durchblutungsstörung die Ursache. Ein gewisses Maß an Sauerstoffunterversorgung im Wundgebiet ist normal und das Gefälle zwischen sauerstoffversorgtem Wundrand und sauerstoffarmem Wundgrund für die Initiierung des Heilungsprozesses sogar förderlich. Ein zu ausgeprägter Sauerstoffmangel verhindert jedoch die Wundheilung und führt zu einer gesteigerten Wundinfektionsrate.

    Die hyperbare Oxygenierung kann in diesem Fall den entscheidenden Impuls zur Wundheilung geben. Es sind viele Forschungsergebnisse bekannt, die zeigen, dass vorübergehende Hyperoxygenierung von schlecht durchbluteten Wunden durch hyperbare Sauerstofftherapie Blockaden der Wundheilung abschwächen und eine Kaskade von biochemischen Prozessen in Gang setzten, die zur Wundheilung beitragen. Effekte die dabei von einer HBO-Therapie erreicht werden sind:

    • Bereitstellung von Sauerstoffradikalen in weißen Blutkörperchen zur Infektabwehr
    • Wirkungsvolle Unterdrückung der bakteriellen Toxinbildung
    • Ausschüttung von Faktoren, die die Gefäßseinsprossung (VEGF) und die Gewebeneubildung (PDGF) fördern
    • Vermehrte Freisetzung von Stammzellen aus dem Knochenmark
    • Vermehrte Aktivität von Enzymen (Matrix-Metalloproteasen), die in der Wundheilung und Gefäßneubildung eine wichtige Rolle spielen

    Somit stellt die hyperbare Sauerstofftherapie bei der richtigen Therapie chronisch nicht heilender Wunden einen wichtigen Baustein in einem modernen Behandlungskonzept dar, das interdisziplinär von Experten verschiedener Fachdisziplinen getragen werden sollte.

    1. Berg, E., et al., The use of adjunctive hyperbaric oxygen in treatment of orthopedic infections and problem wounds: an overview and case reports. J Invest Surg, 1989. 2(4): p. 409-21.
    2. Hammarlund, C. and T. Sundberg, Hyperbaric oxygen reduced size of chronic leg ulcers: a randomized double-blind study. Plast Reconstr Surg, 1994. 93(4): p. 829-33; discussion 834.
    3. Otto, G.H., C. Buyukcakir, and C.E. Fife, Effects of smoking on cost and duration of hyperbaric oxygen therapy for diabetic patients with non-healing wounds. Undersea Hyperb Med, 2000. 27(2): p. 83-9.
    4. Dolezal, V., [Hyperbaric oxygen therapy in non-healing wounds and defects] ]. Cas Lek Cesk, 2001. 140(4): p. 104-7.
    5. Kranke, P., et al., Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev, 2004(2): p. Cd004123.
    6. Health Quality, O., Hyperbaric oxygen therapy for non-healing ulcers in diabetes mellitus: an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser, 2005. 5(11): p. 1-28.
    7. Korpinar, S., et al., Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in radiation-induced non-healing wound. J Dermatol, 2006. 33(7): p. 496-7.
    8. Oubre, C.M., et al., Retrospective study of factors affecting non-healing of wounds during hyperbaric oxygen therapy. J Wound Care, 2007. 16(6): p. 245-50.
    9. Kulikovsky, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy for non-healing wounds. Isr Med Assoc J, 2009. 11(8): p. 480-5.
    10. Melamed, Y. and H. Bitterman, Non-healing wounds and hyperbaric oxygen: a growing awareness. Isr Med Assoc J, 2009. 11(8): p. 498-500.
    11. Londahl, M., et al., Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. 33(5): p. 998-1003.
    12. Feldman-Idov, Y., Y. Melamed, and L. Ore, Improvement of ischemic non-healing wounds following hyperoxygenation: the experience at Rambam-Elisha Hyperbaric Center in Israel, 1998-2007. Isr Med Assoc J, 2011. 13(9): p. 524-9.
    13. O’Reilly, D., et al., A prospective, double-blind, randomized, controlled clinical trial comparing standard wound care with adjunctive hyperbaric oxygen therapy (HBOT) to standard wound care only for the treatment of chronic, non-healing ulcers of the lower limb in patients with diabetes mellitus: a study protocol. Trials, 2011. 12: p. 69.
  • Gefährdetes Haut- und/oder muskulo-skeletales Transplantat

    Generell bedarf die Transplantation von Lappenplastiken und Hauttransplantaten keiner zusätzlichen Behandlung, da die heutigen operativen Techniken sehr gute Ergebnisse erzielen. In bestimmten Situationen jedoch ist das Einheilen der Transplantate bekannterweise erschwert. So kommt es jedoch bekannterweise in strahlenmedizinisch behandelten Arealen, nach ausgeprägter Weichteilverletzung oder Abscherverletzungen häufiger zu Komplikationen. In diesen Fällen kann der Heilungsprozess präventiv durch eine hyperbare Sauerstofftherapie unterstützt werden. Wenn dies nicht geschehen ist und Plastiken vom Körper nicht angenommen werden, sind diese häufig nur noch durch eine hyperbare Sauerstofftherpie zu retten, wodurch eine erneute Transplantation umgangen werden kann.

    Die neben der praktischen Erfahrung bestehende wissenschaftliche Literatur auf diesem Gebiet beinhaltet sowohl eine Vielzahl von Tierstudien[1-11], als auch klinische Studien [12-14] und Fallserien [15-19] die einen positiven Effekt der HBO belegen.

    1. Prada, F.S., et al., Effect of allopurinol, superoxide-dismutase, and hyperbaric oxygen on flap survival. Microsurgery, 2002. 22(8): p. 352-60.
    2. Agir, H., et al., [Histologic effects of hyperbaric oxygen therapy administered immediately after or two hours after ischemia-reperfusion injury: a rat abdominal skin flap model]. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg, 2003. 10(1): p. 18-24.
    3. Hong, J.P., et al., The effect of hyperbaric oxygen on ischemia-reperfusion injury: an experimental study in a rat musculocutaneous flap. Ann Plast Surg, 2003. 51(5): p. 478-87.
    4. Richards, L., et al., Effect of hyperbaric oxygen therapy on the tubed pedicle flap survival in a rat model. Ann Plast Surg, 2003. 50(1): p. 51-6.
    5. Zhang, T., et al., Efficacy of hyperbaric oxygen on survival of random pattern skin flap in diabetic rats. Undersea Hyperb Med, 2007. 34(5): p. 335-9.
    6. Selcuk, C.T., et al., The effect of hyperbaric oxygen therapy on the survival of random pattern skin flaps in nicotine-treated rats. J Plast Reconstr Aesthet Surg, 2012. 65(4): p. 489-93.
    7. Baynosa, R.C., et al., The effect of hyperbaric oxygen on nitric oxide synthase activity and expression in ischemia-reperfusion injury. J Surg Res, 2013. 183(1): p. 355-61.
    8. Demirtas, A., et al., Effect of hyperbaric oxygen therapy on healing in an experimental model of degloving injury in tails of nicotine-treated rats. J Hand Surg Eur Vol, 2013. 38(4): p. 405-11.
    9. Liang, F., et al., Effect of HMGB1/NF-kappaB in hyperbaric oxygen treatment on decreasing injury caused by skin flap grafts in rats. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2013. 17(15): p. 2010-8.
    10. Qi, Z., et al., Effects of hyperbaric oxygen preconditioning on ischemia-reperfusion inflammation and skin flap survival. Chin Med J (Engl), 2013. 126(20): p. 3904-9.
    11. Kang, N., et al., Preconditioned hyperbaric oxygenation protects skin flap grafts in rats against ischemia/reperfusion injury. Mol Med Rep, 2014. 9(6): p. 2124-30.
    12. Perrins, D.J., Hyperbaric oxygenation of skin flaps. Preliminary report. Br J Plast Surg, 1966. 19(2): p. 110-2.
    13. Perrins, D.J., Influence of hyperbaric oxygen on the survival of split skin grafts. Lancet, 1967. 1(7495): p. 868-71.
    14. Roje, Z., et al., Influence of adjuvant hyperbaric oxygen therapy on short-term complications during surgical reconstruction of upper and lower extremity war injuries: retrospective cohort study. Croat Med J, 2008. 49(2): p. 224-32.
    15. Mathieu, D., et al., Pedicle musculocutaneous flap transplantation: prediction of final outcome by transcutaneous oxygen measurements in hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg, 1993. 91(2): p. 329-34.
    16. Saber, A.A., et al., A new approach in the management of chronic nonhealing leg ulcers. J Invest Surg, 2005. 18(6): p. 321-3.
    17. Gonnering, R.S., E.P. Kindwall, and R.W. Goldmann, Adjunct hyperbaric oxygen therapy in periorbital reconstruction. Arch Ophthalmol, 1986. 104(3): p. 439-43.
    18. Friedman, H.I., C. Stonerock, and A. Brill, Composite earlobe grafts to reconstruct the lateral nasal ala and sill. Ann Plast Surg, 2003. 50(3): p. 275-81; discussion 281.
    19. Assaad, N.N., et al., Use of adjuvant hyperbaric oxygen therapy to support limbal conjunctival graft in the management of recurrent pterygium. Cornea, 2011. 30(1): p. 7-10.
  • Ausgedehnter und/oder tiefgehender Weichteilschaden (Crush-Verletzung, Kompartmentsyndrom) 


    Unter sogenannten Crush-Verletzungen versteht man das traumatisierende Einwirken von Kräften auf den Körper, wodurch es zur Schädigung von unterschiedlichen Geweben wie Muskeln, Nerven, Blutgefäßen oder der Haut kommt. Häufig führen diese Verletzungen zu schlecht heilenden Wunden, da die für den Heilungsprozess wichtige Sauerstoffversorgung über das Blutgefäßsystem mit beeinträchtigt ist. Die Durchblutung kann durch verstärkte Ansammlung von Gewebeflüssigkeit (Ödembildung) im Wundgebiet weiter beeinträchtigt werden. Geht die Ödembildung mit einer Drucksteigerung in abgechlossenen Kompartimenten (z.B. innerhalb von Muskelfaszien) einher spricht man von einem sogenannten Kompartment-Syndrom. Dieser gefürchtete Zustand kann sich in einem Teufelskreis aus ödembedingter Unterbrechung der Blutzufuhr und dadurch weiterer Ödembildung immer weiter verstärken, was zu schweren Folgeschäden führen kann. Wir die Durchblutung wieder hergestellt, kann es zum Ausschwemmen giftiger Substanzen aus dem zuvor von der Blutversorgung abgeschiedenen Gewebe kommen. Diese Substanzen können im menschlichen Körper großen Schaden anrichten, weshalb betroffene Patienten intensivmedizinisch behandelt und überwacht werden müssen.

    Ziel muss es sein die Gefahr eines Kompartmensyndroms frühzeitig zu erkennen und präventiv zu behandeln.

    Die hyperbare Sauerstofftherapie führt zu einer Gefäßengstellung, was den Blutzufluss zum geschädigten Gewebe um ca. 20% verringert [1, 2], somit wird bei verringertem Zufluss und gleichbleibendem Abfluss ein antiödematöser Effekt erzielt. Dieser führt zu geringeren Gewebedrücken, was den Blutfluss in den kleinen Gefäßen (Mikrozirkulation) verbessert. Dadurch und durch die gesteigerte Sauerstoffkonzentration im Blutplasma wird das geschädigte Gewebe besser mit dem für die Regeneration wichtigen Sauerstoff versorgt. Weitere postitive Effekte werden auf zellulärer Ebene initiiert.

    1. Nylander, G., et al., Reduction of postischemic edema with hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg, 1985. 76(4): p. 596-603.
    2. Bird, A.D. and A.B. Telfer, Effect of Hyperbaric Oxygen on Limb Circulation. Lancet, 1965. 1(7381): p. 355-6.
    3. Garcia-Covarrubias, L., et al., Adjuvant hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injury and traumatic ischemia: an evidence-based approach. Am Surg, 2005. 71(2): p. 144-51.
    4. Bouachour, G., et al., Hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injuries: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial. J Trauma, 1996. 41(2): p. 333-9.

Knochen- und Knochenmarkerkrankungen

  • Chronische Knochenhaut- und Knochenentzündungen (Osteitis, Osteomyelitis)

    Bakterielle Entzündungen des Knochens werden Osteitis, Entzündungen des Knochenmarks Osteomyelitis genannt. Die besiedelnden Bakterien können dabei jeweils sowohl von „außen“ nach Unfällen oder durch therapeutisch eingebrachtes Fremdmaterial als auch von „innen“ durch Verschleppung innerhalb des Körpers eingedrungen sein. Betroffene Patienten leiden dabei häufig unter Allgemeinsymptomen wie Krankheitsgefühl, Fieber und Schüttelfrost, lokal zeigt sich eine Osteitis/ Osteomyelitis durch Schmerzen und eine teigige Weichteilschwellung.

    Bei der Therapie der akuten Osteitis/ Osteomyelitis muss schnell antibiotisch therapiert werden. Eventuell ist es notwendig den infektiösen Herd chirurgisch zu sanieren. Leider kommt es jedoch trotz adäquater Therapie nicht selten zu chronischen Verläufen mit immer wiederkehrendem aufflammen der Entzündung. Man spricht dann von einer chronischen Osteitis/ Osteomyelitis. Hierbei treten in der Regel weniger Allgemeinbeschwerden auf, es kommt jedoch auch zu Schmerzen und Verdickung der betroffenen Knochen. Schreitet der Prozess fort kann es zum Übergriff auf benachbarte Gelenke sowie zur Instabilität des betroffenen Knochens kommen, weswegen diese Situation nach Möglichkeit in jedem Falle verhindert werden sollte. Insbesondere wenn die konservative Therapie keinen ausreichenden Effekt mehr zeigt, kann die hyperbare Sauerstofftherapie in einer solchen Situation einen wichtigen Beitrag leisten den langfristigen Heilungsprozess schlussendlich doch noch in die Wege zu leiten. Dies beruht auf einer Vielzahl von Effekten der hyperbaren Sauerstofftherapie[1], die durch die Steigerung des Sauerstoffgehalts in dem sauerstoffarmen Entzündungsmilieu ausgelöst werden [2]. Beispielhafte Effekte der HBO sind hier, dass für die Funktion von bestimmten weißen Blutkörperchen, welche Bakterien aufnehmen und mit Sauerstoffradikalen abtöten, ein gewisser Sauerstoffgehalt im Gewebe notwendig ist. Weiter konnte gezeigt werden, dass für die Aufnahme von bestimmten Antibiotika in die besiedelnden Bakterien ebenfalls ein gewisser Sauerstoffgehalt in der Umgebung vorhanden sein muss. Dass es sich hierbei auch um klinisch relevante Effekte handelt konnte in einer Vielzahl von Tierstudien [3-7] und anhand einiger klinischer Fallstudien [8-10] gezeigt werden.

    1. Park, M.K., R.A. Myers, and L. Marzella, Oxygen tensions and infections: modulation of microbial growth, activity of antimicrobial agents, and immunologic responses. Clin Infect Dis, 1992. 14(3): p. 720-40.
    2. Niinikoski, J. and T.K. Hunt, Oxygen tensions in healing bone. Surg Gynecol Obstet, 1972. 134(5): p. 746-50.
    3. Mader, J.T., et al., Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rabbits. J Infect Dis, 1978. 138(3): p. 312-8.
    4. Triplett, R.G. and G.B. Branham, Treatment of experimental mandibular osteomyelitis with hyperbaric oxygen and antibiotics. Int J Oral Surg, 1981. 10(Suppl 1): p. 178-82.
    5. Mader JT, A.K., Couch LA, Potentiation of tobramycin by hyperbaric oxygen in experimental Pseudomonas aeruginosa osteomyelitis. 27th Interscience Concerence on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, New York, 1987.
    6. Mendel V, e.a., Therapy with hyperbaric oxygen and cefazolin for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rats. Undersea Hyperb Med., 1999. 26(3): p. 169-174.
    7. Mendel V, S.H., Scholz H. , Synergy of HBO2 and a local antibiotic carrier for experimental osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in rats. . Undersea Hyperb Med. , 2004. 31(4): p. 407-416.
    8. Barili, F., et al., Role of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of postoperative organ/space sternal surgical site infections. World J Surg, 2007. 31(8): p. 1702-6.
    9. Roje, Z., et al., Influence of adjuvant hyperbaric oxygen therapy on short-term complications during surgical reconstruction of upper and lower extremity war injuries: retrospective cohort study. Croat Med J, 2008. 49(2): p. 224-32.
    10. Yu WK, e.a., Hyperbaric oxygen therapy as an adjunctive treatment for sternal infection and osteomyelitis after sternotomy and cardiothoracic surgery. J Cardiothorax Surg., 2011. 6:141.
  • Durchblutungsstörungen des Knochens, sog. aseptische Knochennekrosen (u.a. Hüftkopfnekrosen, Morbus Ahlbäck)

    Patienten die an einer aseptischen Knochennekrose erkranken, leiden typischerweise unter rasch auftretenden, belastungsabhängigen Schmerzen in der betroffenen Körperregion ohne weitere erkennbare Ursache.

    Dabei handelt es sich um den plötzlichen Untergang eines endständigen Knochenteils (Epiphyse), wobei praktisch jede Körperregion betroffen sein. Für die unterschiedlichen betroffene Strukturen wurden jeweils die Eigennamen der Erstbeschreiber als Bezeichnung des Krankheitsbildes eingeführt (M. Perthes, M. Ahlbäck, M. Köhler usw.).

    Da aseptische Knochennekrosen häufig im Kindesalter auftreten wird vermutet, dass es wachstumsbedingt zu einer Diskrepanz zwischen Knochenwachstum und der Versorgung des Knochens kommt. Außerdem sind weitere Risikofaktoren bekannt, wie etwa die Einnahme von Cortison-Präparaten.

    Die hyperbare Sauerstofftherapie kann als konservative und nebenwirkungsarme Methode mit gutem Erfolg bei aseptischen Knochennekrosen eingesetzt werden. Die Wirkungsweise wird in der supportiven Sauerstoffversorung und der Knochenstoffwechsel fördernden Wirkung der HBO gesehen. Neben der guten klinischen Erfahrung besteht insbesondere bei der Femurkopfnekrose eine gute Studienlage[1, 2], die die Wirkung der HBO in diesem Fall eindrucksvoll belegt.

    1. Bennett, M., Hyperbaric oxygen therapy improved both pain scores and range of motion in patients with early idiopathic femoral head necrosis (Ficat stage II). Diving Hyperb Med, 2011. 41(2): p. 105.
    2. Camporesi, E.M., et al., Hyperbaric oxygen therapy in femoral head necrosis. J Arthroplasty, 2010. 25(6 Suppl): p. 118-23.
  • Knochenmarksödemsyndrom

    Beim Knochenmarködemsyndrom kommt es zu einer vermehrten Wasseransammlung und Drucksteigerung im Knochen. Dies kann in der Kernspintomographie (MRT) bildgeberisch dargestellt werden. Betroffene Patienten leiden unter heftigen, therapieresistenten Schmerzen und Bewegungseinschränkungen in den betroffenen Gelenken. Das typische Schmerzbild eines KMÖ ist ein mechanischer Belastungsschmerz in Verbindung mit einem quälenden, dumpfen Dauerschmerz, der auch in Ruhe anhält.

    Das Knochenmarködem (KMÖ) wird in drei klinische Gruppen eingeteilt:

    • Das ischämische Knochenmarködem kann als Folge oder Begleiterkrankung von verschiedenen Knochenerkrankungen gesehen werden. Beispielhafte Erkrankungen sind die Osteonekrose, die Osteochondrosis dissecans, der Morbus Ahlbäck und das chronisch regionale Schmerzsyndrom (CRPS, früher M. Sudeck).
    • Das mechanische Knochenmarködem ist durch Kontusionen, Mikro- und Stressfrakturen bedingt und wird als sog. „bone bruise“ bezeichnet.
    • Das reaktive KMÖ ist Folge von Arthrose oder Tumoren.

    Sonderformen sind das KMÖ im Oberschenkelknochenbereich nach einer Schwangerschaft und die idiopathische Form also das KMÖ ohne erkennbare Ursache.

    Als Ursache werden neurale (nervenbedingte), humorale (die Körperflüssigkeiten betreffende) und zirkulatorische (den Blutkreislauf betreffende) Ursachen diskutiert. Osteoklasten (für den Knochenstoffwechsel wichtige abbauende Zellen) spielen eine entscheidende Rolle, da sie in der Lage sind im Knochen ein saures Milieu zu erzeugen. Die genaue Entstehung des Knochenmarködems ist jedoch bisher nicht geklärt. Ebenso ist die genaue Ursache der Wirkung der hyperbaren Sauerstofftherapie beim Knochenmarködem nicht bekannt. Diskutiert wird der bekannte abschwellende (antiödematöse) Effekt, der entzündungsregulierende Effekt und der den Knochenenstoffwechsel regulierende Effekt der HBO.

Prävention und Therapie eines Strahlenschadens

  • Strahlenspätschäden nach Brustkrebstherapie

    Brustkrebs ist mit Abstand die häufigste bösartige Erkrankung der Frau. Statistisch gesehen erkrankt jede achte Frau in Deutschland in ihrem Leben an dieser Erkrankung. Glücklicherweise ist die Forschung auf dem Gebiet der Brustkrebstherapie schon sehr weit fortgeschritten. Zur Behandlung steht neben der operativen Therapie und der Chemotherapie mit verschiedenen Substanzklassen auch die Strahlentherapie zur Verfügung, die z.B. immer angewandt werden sollte, wenn operativ brusterhaltend therapiert wird. Bei Anwendung einer Strahlentherapie kann es zu Nebenwirkungen kommen. Typischerweise kommt es kurz nach der Therapie im Bereich des Bestrahlungsfeldes zu sogenannten akuten Strahlenschäden in Form von Hautrötungen oder feuchten Abschuppungen die nach kurzer Zeit jedoch in den meisten Fällen wieder folgenlos abheilen. Problematischer sind die sogenannten Strahlenspätschäden, die in bis zu zehn Prozent der Fälle auftreten[1]. Hierbei kommt es nach mehreren Monaten oder sogar Jahren nach Beendigung der Therapie zum Zelluntergang und dadurch zu Schmerzen, Schwellungen, bindegewebigem Umbau (Fibrosierung) und krankhaften Erweiterungen der Hautgefäße (Teleangiektasien) im Bereich des Strahlungsfeldes.

    Die hyperbare Sauerstofftherapie wird in der Therapie von Strahlenspätschäden seit den 1970er Jahren erfolgreich angewandt[2]. In der Zwischenzeit konnte die gute Wirksamkeit auch in mehreren Studien gezeigt werden [3, 4]. Hierbei ist zu beachten, dass die HBO einen sehr wichtigen Baustein in einem multimodalen Therapiekonzept darstellt. Insbesondere in schweren Fällen mit ausgeprägten Nekrosen (Zelluntergang) kann häufig leider trotz der guten Wirksamkeit der HBO-Therapie jedoch nicht auf ein gleichzeitiges chirurgisches Vorgehen verzichtet werden.

    1. Weaver, L.K., Hyperbaric Oxygen Therapy Indications. Undersea and Hyperbaric Medical Society, 2014. 13th Edition.
    2. Hart, G.B. and E.G. Mainous, The treatment of radiation necrosis with hyperbaric oxygen (OHP). Cancer, 1976. 37(6): p. 2580-5.
    3. Carl, U.M., et al., Hyperbaric oxygen therapy for late sequelae in women receiving radiation after breast-conserving surgery. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2001. 49(4): p. 1029-31.
    4. Fink, D., et al., Hyperbaric oxygen therapy for delayed radiation injuries in gynecological cancers. Int J Gynecol Cancer, 2006. 16(2): p. 638-42.
  • Strahlenzystitis nach Bestrahlung

    Nach Bestrahlung im kleinen Becken kann es, wie auch am Enddarm, zu Strahlenspätschäden an der Blase kommen. Diese treten glücklicherweise recht selten auf, sind dann jedoch nur schwer zu therapieren und stellen ein sehr ernst zu nehmendes, schlimmstenfalls bis zum Tode führendes Krankheitsbild dar [1]. Symptome die bei der Strahlenzystitis auftreten sind Schmerzen beim Wasserlassen, Blut im Urin, gesteigerte Blasenentleerungsfrequenz, gehäufte Harnweginfekte und Harninkontinenz. In einer Reihe von Fallserien konnten verschiedene Autoren den positiven Effekt einer Hyperbaren Sauerstofftherapie bei der Strahlenzystitis zeigen[2-5]. Dieser ist insbesondere bemerkenswert wenn man sich die schweren Verläufe dieser Erkrankung ohne eine adäquat erfolgreiche Therapie vergegenwärtigt [1].

    1. Li, A., J. Sun, and H. Chao, [Late bladder complications following radiotherapy of carcinoma of the uterine cervix]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1995. 30(12): p. 741-3.
    2. Bevers, R.F., D.J. Bakker, and K.H. Kurth, Hyperbaric oxygen treatment for haemorrhagic radiation cystitis. Lancet, 1995. 346(8978): p. 803-5.
    3. Corman, J.M., et al., Treatment of radiation induced hemorrhagic cystitis with hyperbaric oxygen. J Urol, 2003. 169(6): p. 2200-2.
    4. Chong, K.T., N.B. Hampson, and J.M. Corman, Early hyperbaric oxygen therapy improves outcome for radiation-induced hemorrhagic cystitis. Urology, 2005. 65(4): p. 649-53.
    5. Neheman, A., et al., Hyperbaric oxygen therapy for radiation-induced haemorrhagic cystitis. BJU Int, 2005. 96(1): p. 107-9.
    6. Hampson, N.B., et al., Prospective assessment of outcomes in 411 patients treated with hyperbaric oxygen for chronic radiation tissue injury. Cancer, 2012. 118(15): p. 3860-8.
  • Strahlenproktitis im Enddarmbereich nach Bestrahlung

    Die Strahlenproktitis ist eine Schädigung der Enddarmschleimhaut, die nach einer Bestrahlung von im Becken liegender Strukturen auftritt (z.B. Enddarm, Gebärmutter, Blase, Prostata). Je nach dem wann die Proktitis auftritt unterscheidet man ein frühes und ein spätes Stadium.

    Frühe Schäden entstehen direkt nach der Bestrahlung auf Grund der hohen Teilungsfähigkeit und der damit verbundenen Empfindlichkeit der Dickdarmschleimhaut gegenüber Strahlung. Die Patienten leiden  unter schmerzhaftem Stuhlgang, Durchfällen, starker Gasbildung sowie Schleim- und Blutabgang. Häufig  klingen die Beschwerden innerhalb von einigen Wochen ab, ohne bleibende Schäden zu hinterlassen.

    Späte Schäden entstehen nach einigen Monaten bis Jahren. Eine Vermehrung von Bindegewebe (Fibrose) und eine Blutgefäßveränderung führt zu einem Sauerstoffmangel in der Enddarmschleimhaut mit daraus folgenden chronischen Umbauprozessen. Die Patienten leiden unter den gleichen Symptomen wie im Frühstadium. Zusätzlich kann es jedoch zu einer Einengung des Darms kommen, die mitunter lebensbedrohlich ist. Zudem treten gehäuft Schleimhautdefekte (Ulzera) sowie krankhafte Verbindungen zwischen Darmabschnitten (Fisteln) auf. Oftmals können diese Beschwerden nur unzureichend gelindert werden und führen nicht selten zu chirurgischen Eingriffen.

    Zur Vermeidung einer Operation bietet sich bei medikamentös nicht zu beherrschender chronischer Strahlenproktitis die HBO als schonende und risikoarme zusätzliche Behandlungsmethode an, da der zentrale Faktor der Krankheitsentstehung die Sauerstoffarmut darstellt. Die HBO ist in der Lage eine Neueinsprossung von Gefäßen anzustoßen, die eine Steigerung auf bis zu 80% der Gefäßdichte von Normalgewebe erreicht (Marx 85).

    Die gute Wirkung der HBO konnte nicht nur in einer Vielzahl von Fallbeschreibungen und kleineren Studien gezeigt werden[1, 2] [3], sondern wurde auch bereits in großen Studien mit dem Evidenzgrad Ib gezeigt.[4]

    1. Nakada, T., et al., Successful hyperbaric oxygenation for radiation cystitis due to excessive irradiation to uterus cancer. Eur Urol, 1992. 22(4): p. 294-7.
    2. Charneau, J., et al., Severe hemorrhagic radiation proctitis advancing to gradual cessation with hyperbaric oxygen. Dig Dis Sci, 1991. 36(3): p. 373-5.
    3. Oliai, C., et al., Hyperbaric oxygen therapy for radiation-induced cystitis and proctitis. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2012. 84(3): p. 733-40.
    4. Clarke, R.E., et al., Hyperbaric oxygen treatment of chronic refractory radiation proctitis: a randomized and controlled double-blind crossover trial with long-term follow-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2008. 72(1): p. 134-143.

Erkrankungen des Auges

  • Anteriore ischämische Optikusneuropathie (Zentralarterienverschluss des Auges)

    Das „Sehen“ im menschlichen Auge findet durch die sog. Retina statt, die zentral von der Arteria centralis retinae und in der Peripherie von den Arteriae ciliares mit Blut versorg wird. Wird der Blutstrom durch eines dieser Gefäße, insbesondere durch die Arteria centralis retinae beeinträchtigt, geht dies in den meisten Fällen mit einem Sehverlust einher, der einen andauernden Verlust des Augenlichts bedeutet.

    Durch eine hyperbare Sauerstofftherapie können die Sinneszellen bei raschem Therapiebeginn jedoch häufig am Leben erhalten werden, sodass es bei der meist nach ca. 72h einsetztenden Rekanalisation nicht schon zum irreversiblen Absterben der Zellen gekommen ist.

    Die Wirkung der HBO konnte in einer Reihe von Fallstudien gezeigt werden. [1-6]

    1. Bojic, L., et al., Hyperbaric oxygen for the treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Acta Med Croatica, 1995. 49(3): p. 133-6.
    2. Arnold, A.C., et al., Hyperbaric oxygen therapy for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol, 1996. 122(4): p. 535-41.
    3. Aisenbrey, S., et al., [Hyperbaric oxygen therapy in retinal artery occlusion]. Ophthalmologe, 2000. 97(7): p. 461-7.
    4. Weiss, J.N., Hyperbaric oxygen treatment of retinal artery occlusion. Undersea Hyperb Med, 2010. 37(3): p. 167-72.
    5. Cope, A., J.V. Eggert, and E. O’Brien, Retinal artery occlusion: visual outcome after treatment with hyperbaric oxygen. Diving Hyperb Med, 2011. 41(3): p. 135-8.
    6. Menzel-Severing, J., et al., Early hyperbaric oxygen treatment for nonarteritic central retinal artery obstruction. Am J Ophthalmol, 2012. 153(3): p. 454-459 e2.

Experimentell

  • Postkontusionelles Syndrom

    Traumatische Gehirnverletzungen (Schädel Hirn Traumata SHT) z.B. durch Verkehrsunfällen, durch Haushaltsunfällen oder durch Sportunfällen, sind ein häufiger Grund für chronische Beschwerden und erhebliche Einschränkungen im Alltag. Sie können zu einer deutlichen Minderung der Lebensqualität führen. In den USA gehören Schädel-Hirn-Traumata zu den häufigsten Todes- und Krankheitsursachen (Morbidität) überhaupt. [1]

    Insbesondere wenn es durch das Trauma zu einem Bewusstseinsverlust kommt, aber auch schon nach relativ leichten SHT (ohne Bewusstseinsverlust) kann es nach dem abklingen der akuten Folgen zu lang anhaltenden Beschwerden kommen. Diese bestehen aus einer Reihe verschiedenartiger Symptome, wie Kopfschmerz, Schwindel, Erschöpfung, Reizbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen und verminderter Belastungsfähigkeit für Stress, emotionale Reize oder Alkohol [2] (ICD-10 F07.2). Weitere beschriebene Symptome sind Änderungen im Affekt (Ängstlichkeit oder Depression), Persönlichkeitsveränderungen und Teilnahmslosigkeit [3] (DSM-IV Kriterien).

    In einer Tierstudie konnte gezeigt werden, dass sich eine HBO-Therapie positiv auf das Lernen bei Ratten nach Hirntrauma auswirkt [4]. Jedoch auch bei Menschen konnte gezeigt werden, dass sich die HBO-Therapie nach SHT und bei postkontusionellem Syndrom positiv auf die Kognition und auf die Lebensqualität der Betroffenen auswirkt und zu einer Minderung der Symptome sowie zu einer Steigerung des Hirnstoffwechsel führt (bildgeberisch dargestellten) [5, 6] [7]

    1. Coronado, V.G., et al., Surveillance for traumatic brain injury-related deaths–United States, 1997-2007. MMWR Surveill Summ, 2011. 60(5): p. 1-32.
    2. Boake, C., et al., Diagnostic criteria for postconcussional syndrome after mild to moderate traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2005. 17(3): p. 350-6.
    3. Yeates, K.O. and H.G. Taylor, Neurobehavioural outcomes of mild head injury in children and adolescents. Pediatr Rehabil, 2005. 8(1): p. 5-16.
    4. Harch, P.G., et al., Hyperbaric oxygen therapy improves spatial learning and memory in a rat model of chronic traumatic brain injury. Brain Res, 2007. 1174: p. 120-9.
    5. Boussi-Gross, R., et al., Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury – randomized prospective trial. PLoS One, 2013. 8(11): p. e79995.
    6. Golden, Z.L., et al., Improvement in cerebral metabolism in chronic brain injury after hyperbaric oxygen therapy. Int J Neurosci, 2002. 112(2): p. 119-31.
    7. Golden, Z., C.J. Golden, and R.A. Neubauer, Improving neuropsychological function after chronic brain injury with hyperbaric oxygen. Disabil Rehabil, 2006. 28(22): p. 1379-86.





Kontaktdaten

Zentrum für Sauerstoff-Überdrucktherapie und Tauchmedizin

Broschüre

HBO-Folder_20141018_web-1